| Résumé : |
Un état de stress post-traumatique (ESPT) ne s'installe jamais par hasard : l'intrication de facteurs de risque intrinsèques (individuels) et extrinsèques (évènement traumatique) témoigne d'un support génétique interactif au trouble. Toute situation dramatique peut être le lieu d'un trauma, non nécessairement, mais en lien avec la manière dont l'individu a investi l'évènement. Parmi les sujets confrontés à la même situation stressante, seuls quelques uns souffriront d'un ESPT. Pour ces derniers, la thématique des répétitions est très différente d'un sujet à un autre, venant témoigner de la singularité de l'évènement vécu pour chacun d'entre eux. Comme témoignage d'une interaction entre l'homme et son environnement, le stress est une réaction biologique aspécifique de l'organisme, mais réaction déclenchée par un ressenti subjectif. L'ESPT en tant que diagnostic causalement attribué s'intègre parfaitement dans le modèle interactif gène * environnement.Revue de la littératureLes sujets présentant le génotype S/S codant pour le transporteur de la sérotonine déclenchent un ESPT pour un niveau d'exposition traumatique moindre que leurs homologues L/L. Mais l'interaction entre le génome et son environnement est plus complexe qu'une simple implication : une association de facteurs environnementaux intervient. Considérant la voie dopaminergique, l'allèle A1 codant pour le récepteur dopaminergique de type 2 est associé à une comorbidité sévère de l'ESPT avec présence de troubles somatiques, d'anxiété, d'altération sociale et de dépression. S'intéressant à la neuromodulation noradrénergique, une interaction entre le polymorphisme du gène GABRA2 et la survenue d'un ESPT est décrite tandis qu'une interaction entre le nombre d'évènements traumatiques et le polymorphisme Val(158)Met du gène codant pour la catécholamine-o-méthyltransférase a également été retrouvée. Au niveau neuroendocrinien, le gène codant pour la pr |