Auteur F. Papetti
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inL'encéphale > Vol 36. Fas 2-Avril (2010) . - 105-110 p.
Titre : Existe-t-il un lien entre catatonie et syndrome malin des neuroleptiques ? Type de document : texte imprimé Auteurs : S. Vesperini ; F. Papetti ; D. Pringuey Année de publication : 2010 Article en page(s) : 105-110 p. Note générale : Fascicule 2 - Avril 2010. Reçu le 19 Mai 2010 Langues : Français (fre) Mots-clés : catatonie syndrome malin des neuroleptiques diagnostic différentiel Résumé : Les thématiques de la catatonie et du syndrome malin des neuroleptiques sont à la fois complexes et fascinantes. Beaucoup de controverses et divergences existent à leur égard. Une littérature abondante est disponible sur ces sujets, mais aucune synthèse, dont le but serait de mettre en perspective ces points de désaccord, n'a pour l'instant jamais été réalisée. Le but de cet article est donc de regrouper, clarifier et synthétiser la littérature internationale concernant la problématique du lien entre catatonie et syndrome malin des neuroleptiques. Les résultats obtenus montrent ainsi une première divergence fondamentale, puisque, pour certains auteurs, il s'agit effectivement du même trouble alors que pour d'autres absolument pas. Pourtant, au sein même du premier groupe, les avis divergent encore puisqu'on ne dénombre pas moins de cinq hypothèses différentes concernant la nature du lien. Il est, de plus, important de noter que ces arguments ne sont pas soutenus par une validité scientifique suffisante pour nous permettre de nous prononcer en faveur de l'une ou l'autre position. Il nous apparaît donc que la question du lien entre les deux entités n'est pas encore résolue. Toutes les hypothèses disponibles méritent une attention particulière et constituent l'intérêt de ces deux thèmes. Il nous semblait pourtant important de signifier l'absence de consensus disponible à ce jour concernant le lien les unissant. Permalink : https://ch-poitiers.fr/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=65798 [article]Réservation
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inL'encéphale > 5 (2007) . - 811-818 p.
Titre : Inefficacité de la clozapine en rapport avec un métabolisme augmenté et intérêt de la fluvoxamine : à propos de quatre cas Type de document : texte imprimé Auteurs : F. Papetti ; V. Morel-Pingault ; V. Buisse Année de publication : 2008 Article en page(s) : 811-818 p. Langues : Français (fre) Mots-clés : Clozapine Schizophrénie résistante Fluvoxamine CYT P450 1A2 Caféine Résumé : Bien que la clozapine reste le médicament de référence de la schizophrénie résistante, de nombreux patients ne sont pas améliorés, ou ne sont améliorés que partiellement, par ce traitement. Une des causes de cette réponse médiocre est d'origine métabolique. Nous rapportons le cas d'un patient fumeur de 30 ans souffrant de schizophrénie, répondant mal aux traitements conventionnels et ne répondant que partiellement à la clozapine. Des dosages du médicament dans le sang ont mis en évidence des taux bas, en dessous de la dose minimale efficace, malgré des posologies élevées. Un problème d'observance a d'abord été suspecté, mais des analyses génétiques ont mis en évidence un génotype du cytochrome P450 1A2 conférant une forte inductabilité d'activité de ce cytochrome chez les fumeurs. Chez ces patients, le tabac induit une hyperactivité de ce cytochrome qui dégrade trop rapidement la clozapine et diminue les taux sériques du médicament. L'adjonction de faibles doses de fluvoxamine, un antidépresseur inhibant le cytochrome P450 1A2, a permis d'augmenter de manière spectaculaire la clozapinémie, tout en réduisant la posologie de clozapine. Nous décrivons brièvement trois autres cas de patients présentant des taux bas de clozapine malgré des posologies élevées de médicament, la mise en évidence de l'anomalie métabolique par un test métabolique, le test à la caféine et la normalisation de la clozapinémie par l'adjonction de fluvoxamine. Nous discutons des conséquences pratiques qui découlent de la fréquence élevée du polymorphisme à l'origine de l'hyperactivité du cytochrome en présence de tabac. Nous décrivons ensuite une stratégie de dépistage de ce phénotype chez les patients schizophrènes résistants à la clozapine. Enfin, nous proposons une technique d'introduction de la fluvoxamine pour corriger cette variation interindividuelle de manière efficace et sûre. Permalink : https://ch-poitiers.fr/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=71657 [article]Réservation
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inL'encéphale > Vol XXX-fas 6 (2004) . - 578-582 p.
Titre : Correction par le lithium des neutropénies induites par la clozapine (deux cas) Type de document : texte imprimé Auteurs : F. Papetti ; G. Darcourt ; J.-Y. Giordana Année de publication : 2007 Article en page(s) : 578-582 p. Langues : Français (fre) Catégories : [Thesaurus n°1] lithium Mots-clés : clozapine neutropénie Résumé : La clozapine dont on connaît l'intérêt chez les patients schizophrènes résistants voit son utilisation restreinte par ses effets secondaires hématologiques, agranulocytose, ou neutropénie, qui entraînent l'arrêt du traitement dans près de 3% des cas. La leucocytose est un effet secondaire connu du lithium. Quelques équipes ont proposé l'ajout de lithium pour corrgier les neutropénies induites par la clozapine mais cette pratique est rare et controversée. Nous rapportons 2 cas de neutropénies sévères imputables à la clozapine et corrigées par le lithium à faible dose. Le premier patient présentait un taux constitutionnellement bas de neutrophiles qui avait chuté après l'administration de clozapine, le second a présenté une neutropénie après une année de traitement... Note de contenu : Div. Doc : Novembre/Décembre 2004. Nouvelle série. Fascicule 6. Reçu le 17 Janvier 2005. Pages 509-599 / Permalink : https://ch-poitiers.fr/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=37118 [article]Réservation
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